COMIENZO CON HARVONI

Foro para los ensayos de Sofosbuvir/GS-5885

Moderador: malenka

Re: COMIENZO CON HARVONI

Notapor malenka » Vie Jun 03, 2016 5:39 pm

Ya veo que nadie te ha sacado de dudas. Imagino que ya después de tanto tiempo te da igual ;)
Enhorabuena por tus resultados. Y lo de los medicamentos... a veces hay que escoger el mal menor. Si la negocio no le da importancia...
Que tal te encuentras?
Un saludo y suerte en todo!!
HCV gen 1b (Mi hija y yo, las dos el mismo)
Yo: Tto 52 semanas (Pegyntron-Ribavirina)
6 meses después - positivo
Gen: Mi hija CT / Yo CC / mi hijo pendiente, no creo que se lo hagan ya.
Fibroscán:
Mi hija 5,6
Yo 3,1

Mi hija: 181,000 (08.2014 - 178.000)
GOT - 21
GPT - 14
GAMMA GT - 23
13 de Septiembre- tto de 8 semanas Abbvie. 350.000 copias, transas perfectas.
Yo: 3.740,000 (08.2014 - 2,320,000)
GOT - 20....19
GPT - 16....14
Gamma GT - 7....7
25 octubre Empiezo tto abbvie 8 semanas.
Mi hijo: 18,600.000
Martes, 13 de diciembre NO DETECTABLE
Lunes, 13 de marzo, 2017 SUPER NO DETECTABLE
¡¡¡¡Está curado!!!

Empiezo a pensar que el 13 es mi número de suerte!!

Mi hija 16 de febrero, 2018 CURADA.
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malenka
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Re: COMIENZO CON HARVONI

Notapor kintron » Mar Jun 07, 2016 12:51 am

Muchas gracias Malenka, la verdad es que estoy muy bien, con respecto a la pregunta que hice en post anteriores, he tirado por la calle del medio y he prescindido de esa medicación, por lo demás voy a por la analítica de las 24 semanas post-tratamiento y todo a pedir de boca, ya contaré como me ha ido, gracias de nuevo.

Un abrazo
Infectado que yo sepa desde el 94
Genotipo: 1b, IL28B: CT
Fibroscán 7,5 F-2
Carga Viral 11.000.000 u/ml en el 2012
Trans. ALT: 88 AST: 48 GGT: 118
Tratamiento en el 2001 Interferón Pegilado + Ribavirina
Sin negativizar a las 52 semanas.
Me han ofrecido muchos tratamientos a fecha de hoy
Y los he rechazado todos.
Muchas secuelas que algunas todavía perduran.
Si no pasa nada empezaré el nuevo tratamiento en Octubre
06-10-2015 ALT56/AST42/GGT69 CV 336000 ui/ml
Mi comienzo 20-10-2015 hasta 12-01-2016
Resultados hoy 24-11-2015 4ª semana
Virus INDETECTABLE
ALT/AST/GGT 27/21/23
Fin Tratamiento 11/01/2016
Semana 12 INDETECTABLE
Semana 24 Post-Tto INDETECTABLE
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Re: COMIENZO CON HARVONI

Notapor GEO2033 » Mar Jun 07, 2016 9:35 am

kintron escribió:Buenos días, hoy he visitado al trauma de espalda, ya que llevo como 6 años con un problema a nivel de la pierna derecha, que aunque no me impide hacer mi vida diaria si que es una molestia, no me quiero extender más, me ha recetado un medicamento llamado LIRICA en tanto en cuanto me hacen una serie de pruebas, mi pregunta, es por si alguien tiene conocimiento de como actúa este medicamento en contra del hígado? ya que no quiero tomar nada que me perjudique que para el futuro, ya sabéis le he contado mi problema a la Dra. y se ha limitado a decir que "como el resto de medicamentos".

Gracias

Hola kintron. Disculpa la respuesta tardía pero es que ando muy apurado estos días. Bueno, referente a la pregalabina (principio activo de Lyrica) te copio lo siguiente,

CLINICA MEDICA

TITULO: Propiedades y Usos de la Pregabalina
AUTOR: Tassone DM, Boyce E, Guyer J y Nuzum D
TITULO ORIGINAL: Pregabalin: A Novel Gamma-Aminobutyric Acid Analogue in the Treatment of Neuropathic Pain, Partial-Onset Seizures, and Anxiety Disorders
CITA: Clinical Therapeutics 29(1):26-48, Ene 2007
MICRO: La pregabalina parece ser efectiva en pacientes con neuropatía diabética periférica y neuralgia posherpética, en adultos con crisis epilépticas refractarias de comienzo parcial y como droga de tercera línea en aquellos con trastornos de ansiedad.


Introducción
La pregabalina es un análogo del ácido γ-aminobutírico (GABA) con efectos analgésicos, anticonvulsivantes y ansiolíticos. Este agente se evaluó en el tratamiento de pacientes con neuropatía diabética periférica (NDP), neuralgia posherpética (NPH), trastorno de ansiedad generalizada (TAG), trastorno de ansiedad social (TAS) y como terapia coadyuvante en adultos con crisis epilépticas de comienzo parcial.
El objetivo de esta revisión fue resumir la farmacología, farmacocinética, eficacia y tolerabilidad de la pregabalina, revisar los usos para los que fue aprobada (dolor neuropático y crisis de comienzo parcial) e investigar su potencial uso en TAG o TAS.
Farmacología
La pregabalina es un ligando α2-δ similar al GABA. Los receptores GABA no tienen afinidad por esta molιcula, por lo que ιsta no altera la recaptación ni la degradación del GABA. El ligando α2-δ modula el influjo de calcio en los receptores de calcio presinαpticos dependientes del voltaje. En estudios realizados en ratas, se observσ disminución en la liberación del neuropéptido sustancia P y del péptido calcitonina, que parece ser el mecanismo de acción de este fármaco.
Farmacocinética
En ayunas, la pregabalina es absorbida rápidamente y alcanza la concentración máxima en 1 hora. La absorción se realiza principalmente en el colon proximal. La biodisponibilidad oral es ≥ 90% para todas las dosis. Los alimentos no alteran su absorción o vida media de eliminación, pero reducen la Cmáx en 25% a 30% y la retrasan 3 horas. El volumen de distribución es de 42.1 l. Al no unirse a proteínas plasmáticas, atraviesa la barrera hematoencefálica con facilidad. La cantidad de pregabalina metabolizada por el ser humano es reducida: 98% de la droga se elimina por orina sin cambios . La vida media de eliminación es de aproximadamente 6 horas (4.6 a 6.8 horas) para todas las dosis. (implica una eliminación vía renal, practicamente en su totalidad por lo que no afectaría directamente al hígado[color=#0080FF] El estado de equilibrio plasmático se alcanza a los 2 días de iniciado el tratamiento. La depuración oral no se ve afectada por el sexo, la raza o la menopausia; sin embargo, la depuración total y el grado de distribución pueden ser menores en ancianos debido a la reducción de la función renal relacionada con el envejecimiento.
En los pacientes que realizan hemodiálisis trisemanal se observó reducción de la dosis biodisponible del 50% a 60% luego de cada sesión de diálisis de 4 horas. Esto sugiere que los sujetos sometidos a hemodiálisis a largo plazo pueden requerir dosis suplementarias luego de cada sesión. Debido a que la pregabalina no es metabolizada en el hígado, no deberían necesitarse ajustes de dosis en pacientes con insuficiencia hepática.
Interacciones farmacológicas
La pregabalina carece de actividad sobre las enzimas hepáticas del sistema enzimático citocromo P450. Esto podría explicar que no existan informes sobre interacciones farmacológicas que tengan como sustrato los sistemas enzimáticos hepáticos.
(esto quiere decir que no es particularmente dañina al hígado) El desplazamiento de la unión a proteínas plasmáticas no es un mecanismo por el cual puedan aparecer interacciones farmacológicas, debido a que la pregabalina no tiene unión a proteínas plasmáticas.
En pacientes en tratamiento con pregabalina no se vieron afectadas las concentraciones plasmáticas de carbamazepina, lamotrigina, fenobarbital, fenitoína, topiramato y valproato; tampoco las de lorazepam, oxicodona y etinilestradiol/noretindrona. Un incremento leve en la depuración de la tiagabina se observó luego de la administración de pregabalina, sin que se viera afectada su farmacocinética. La depuración de pregabalina tiende a descender cuando se administra junto con un inhibidor de la tasa de filtración glomerular, como los antiinflamatorios no esteroides, los aminoglucósidos o la ciclosporina. La pregabalina puede potenciar los efectos sedativos de los depresores del sistema nervioso central como los barbitúricos, el etanol y los opioides. Además, puede incrementar el potencial aumento de peso y la aparición de edemas en los pacientes tratados con hipoglucemiantes orales.
Usos terapéuticos
Se calcula que aproximadamente el 50% de los pacientes con diabetes presentará alguna forma de neuropatía periférica durante el transcurso de su vida, de los cuales 13% a 20% tendrá una forma dolorosa de la enfermedad. La NDP es un trastorno progresivo, aunque los niveles de dolor progresen o retrocedan con el tiempo.
La NPH es una complicación de la infección por herpes zóster y aparece en 10% a 15% de esta población. Puede causar dolor, quemazón o sensación de descargas eléctricas de manera persistente; otros síntomas incluyen picazón, disestesias, parestesias, hiperalgesia, hiperestesia y alodinia. En general, los pacientes experimentan dolor de tipo neurítico por al menos 3 meses luego de la desaparición de la erupción cutánea. También se acompaña de alteraciones del sueño y malestar psicológico durante la realización de las actividades de la vida diaria y sociales. Luego de aproximadamente 1 año, el 50% de los pacientes no presenta síntomas.
Entre las terapias tradicionales para la NDP se incluyen los antidepresivos tricíclicos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), anticonvulsivantes y opioides. Los agentes tópicos y la acupuntura también pueden beneficiar a algunos pacientes. Para los sujetos con NPH, los tratamientos más efectivos son los opioides, el tramadol, los antidepresivos tricíclicos, el gabapentín y los parches de lidocaína. Sin embargo, numerosos estudios demuestran que el alivio del dolor es incompleto con estos tratamientos. Además, debido a los efectos adversos, es frecuente su abandono.
Los efectos de múltiples dosis de pregabalina se compararon con placebo en pacientes con NDP y NPH en numerosos ensayos clínicos. Los estudios incluyeron 1 semana de evaluación en la que los sujetos registraron de manera diaria la intensidad del dolor; luego fueron asignados en forma aleatoria al grupo de tratamiento y al grupo control. Se evaluó la eficacia de la pregabalina por la intensidad del dolor y por el resultado de cuestionarios sobre la calidad de vida y la percepción de la gravedad de la enfermedad por parte del paciente. En los 6 estudios revisados, la disminución del dolor fue significativa y en la mayoría se observó mejoría en la calidad de vida.
Crisis epilépticas de comienzo parcial
De acuerdo con las revisiones analizadas por los autores, la administración de 300 mg/día de pregabalina es efectiva como coadyuvante de las drogas antiepilépticas (DAE) para reducir la frecuencia de crisis en pacientes adultos con crisis de comienzo parcial, refractarias al tratamiento. Las tasas de eficacia corregidas según placebo fueron de 17.4% en los pacientes que recibieron 300 mg/día de pregabalina y de 36.6% en aquellos tratados con 600 mg/día, en comparación con el 11.4% y 30.4% de eficacia en los sujetos a los que se suministró terapia coadyuvante con otra DAE. A pesar de estos resultados, la diferencia no fue estadísticamente significativa en todos los estudios. Sin embargo, estos trabajos no tienen el suficiente poder estadístico para evaluar de manera correcta la eficacia del tratamiento, los efectos adversos, la morbilidad y la mortalidad.
TAG y TAS
El TAG es una enfermedad crónica, caracterizada por exceso de preocupación y ansiedad, que resulta en malestar significativo y causa impedimento para realizar las actividades de la vida diaria a las que está acostumbrado el individuo. Los pacientes con TAG tienen altas tasas de recaída y comorbilidad con depresión. Las benzodiazepinas son un tratamiento efectivo, pero su uso está limitado debido a los efectos adversos y su potencial adictivo. La buspirona, la venlafaxina y los ISRS son beneficiosos para esta población, aunque su comienzo de acción es más lento que el de las benzodiazepinas. La terapia cognitivo-conductual, de elección como terapia inicial, parece ser tan eficaz como la farmacoterapia.
El TAS se caracteriza por el miedo a ser inspeccionado en situaciones sociales, que lleva al individuo a evitar las situaciones temidas, con las consecuentes dificultades laborales, sociales e interpersonales. Las benzodiazepinas, los inhibidores de la monoaminooxidasa y los ISRS son efectivos para su tratamiento. Sin embargo, sólo 35% a 65% de los pacientes responden. De acuerdo con una revisión de 4 estudios controlados con placebo y efectuados a doble ciego, los autores sostienen que la administración diaria de 300 mg a 600 mg de pregabalina dividida en 2 o 3 dosis diarias, parece ser similar a la terapia tradicional con benzodiazepinas, en la eficacia para reducir los síntomas del TAG y el TAS. La pregabalina no ha sido aprobada por la Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento de estos trastornos; sin embargo, de acuerdo con estos resultados puede considerarse una droga de tercera línea en los pacientes que no responden a los tratamientos ansiolíticos habituales.
Tolerabilidad
Los efectos adversos debido a alteraciones del sistema nervioso central fueron los más informados durante los estudios: somnolencia (50%), mareos (49%), cefaleas (29%), edemas periféricos (27%) y ataxia (19%), que parecen estar relacionados con la dosis administrada. Otros efectos adversos aparecieron en menos del 10% de los pacientes y no parecen depender de la dosis: cefalea, ataxia, vértigo, sequedad bucal, náuseas e infección. El aumento de peso sí parece depender de la dosis, con mayor incidencia en los pacientes que recibieron dosis más altas (600 mg/día). La somnolencia y los mareos fueron los mayores responsables del abandono del tratamiento, independientemente de la dosis. Los efectos adversos que requirieron la hospitalización del paciente abarcaron accidentes, enterocolitis, hemiparesia, rash cutáneo y extrasístoles ventriculares. Dos pacientes en tratamiento con pregabalina presentaron un paro cardíaco. Las muertes en los pacientes bajo tratamiento con pregabalina no parecen haberse producido debido a la droga.
En los pacientes con TAG se observó la presencia del síndrome de abandono con aumento de la ansiedad, irritabilidad y el nerviosismo cuando se interrumpió de manera abrupta la toma de pregabalina. En los diferentes estudios realizados, la pregabalina no parece alterar la función reproductiva masculina, la química sanguínea o los valores hematológicos habituales. Tampoco alteró el resultado de los análisis de orina y el electrocardiograma.
Dosis y forma de administración
De acuerdo con las tasas de respuesta informadas en los diferentes estudios, la dosis terapéutica óptima de pregabalina como terapia coadyuvante en pacientes con crisis parciales, NDP, NPH y trastornos de ansiedad es de 150 a 600 mg/día, administrados en 2 o 3 tomas diarias, con alimentos o sin ellos. El tratamiento debe iniciarse con dosis de 150 mg, que debe aumentarse a 300 mg/día luego de 1 semana, para después incrementarla a 600 mg/día luego de transcurrida otra semana de tratamiento. Este último aumento depende de la tolerancia y del logro del efecto deseado. En pacientes con NDP y NPH, las dosis de 300 a 600 mg/día parecen ser más efectivas que las dosis menores.
En pacientes con deterioro de la función renal, la dosis de pregabalina debe reducirse 50% por cada disminución del 50% en el clearance de creatinina. Además, debido al incremento de la vida media de la pregabalina, en estos pacientes debe contemplarse la posibilidad de disminuir la frecuencia de las dosis. Los individuos bajo hemodiálisis pueden requerir dosis suplementarias de pregabalina, debido a que casi 50% de la droga puede ser removida durante cada sesión de diálisis de 4 horas.
Conclusiones
La pregabalina parece ser efectiva para reducir el dolor neuropático en los pacientes con NDP y NPH. A pesar de que existen numerosos tratamientos efectivos para estas enfermedades, es la única droga aprobada por la FDA para ambas indicaciones. La pregabalina debería considerarse una alternativa de tratamiento en pacientes sin respuesta a las terapias habituales. Administrada como terapia coadyuvante con DAE, parece ser efectiva para reducir la frecuencia en pacientes adultos con crisis epilépticas refractarias al tratamiento de comienzo parcial. Sin embargo, algunos estudios sugieren que otras DAE son tan efectivas como la pregabalina como terapia coadyuvante.
A pesar de que la pregabalina no ha sido aprobada por la FDA para el tratamiento de pacientes con TAG y TAS, algunos estudios sugieren que esta población podría beneficiarse con el empleo de esta droga.
Ref: CLMED
Resumen objetivo elaborado por el
Comité de Redacción Científica de SIIC
en base al artículo original completo
publicado por la fuente editorial.

En mi opinión es un medicamento controvertido, que puede provocar numerosos efectos secundarios en donde el más peligroso sería la inducción al suicidio. Claro que solo en determinados casos. Respecto a su eliminación es prácticamente en su totalidad vía renal, por lo que no debería de tener efectos contraproducentes en el hígado. Además está prohibido en Europa, por lo que veo bien que hayas prescindido de él.

Aquí te dejo otro artículo que alerta de los problemas que puede provocar "Lyrica",

https://fibromialgiamelilla.wordpress.c ... egabalina/
Genotipo 1a
(VHB, aclaramiento espontáneo)
1º tratamiento fallido de febrero de 2008 a febrero 2009 (52 semanas)
C.V. a 22/01/2010: 2.410.000 ui./ml.
C.V. a 03/10/2011: 1.380.000 ui./ml.
Fibroscan a 25/11/2011 = 4,1 Kpa. = F0.
A 21/03/2013 = 3,1 kpa. = F0.
A 07/05/2015 = 7,7 Kpa. = F2 = fibrosis moderada.
Polimorfismo del gen IL28B: CT para RS12979860
Comienzo tratamiento con HARVONI de viernes 5/06/2015 hasta jueves 27/08/2015 (84 días)
21/20/45 (AST/ALT/GGT) a 23/06/2015.
23/19/30 (AST/ALT/GGT) a 07/07/2015.
18/12/16 (AST/ALT/GGT) a 19/08/2015.
C.V. semana 4 <15 ui./ml. = INDETECTABLE.
Examen final: viernes, 20 de noviembre de 2015.

C.V. semanas 12 y 48 post-tratamiento <15 ui./ml. = RVS = C U R A D O ...The End.
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